L-苏糖酸镁 (MgT)的健康认知
发布日期:2020-12-20 10:02
L-苏糖酸镁 (MgT) 是科学家于 2010 年开发的 一种镁化合物,并已获得专利,具有改善工作记忆、短期和长期记忆和学习能力的作用
 
2016 年,科学家们发现,L-苏糖酸镁 (MgT) 不仅能提高有认知障碍的老年人在个体认知测试中的表现,而且将大脑衰老逆转了 9 年多
L-苏糖酸镁 (MgT)  被发现对患有焦虑、睡眠障碍和认知功能障碍的人有显著的改善作用
 
镁含量偏低的人面临着罹患多种严重疾病的风险,包括心血管疾病、高血压、高血糖和其他代谢综合征的迹象,以及骨质疏松症
 
关于L-苏糖酸镁 (MgT)  的最新发现被认为是至关重要的,因为突触密度的丧失、大脑萎缩和随后的认知能力下降之间存在联系

作者:Mercola 医生
 
L-苏糖酸镁(简称 MgT,发音为“Mag T”)是麻省理工学院的科学家于 2010 年开发的一种已获专利的化合物,经动物研究被证明具有改善工作记忆、短期和长期记忆和学习能力的作用。
 
首次使用 MgT 的动物研究于 2010 年发表在《神经元》(Neuron) 杂志上,指出 MgT 能够迅速吸收到大脑中,通过增加“功能性突触前释放位点的数量,同时降低它们的释放概率”,从结构上逆转了大脑老化的特定方面。
 
镁早已被公认为人体必需的一种矿物质,能影响 300 多种重要的生理功能,比如收缩肌肉、保持心跳、产生能量、激活神经来发送和接收信息。
 
尽管镁对身体机能十分重要,但很大一部分美国人都缺镁,大约有一半人的镁摄入量没有达到推荐量:女性为 310 至 320 毫克,男性为 400 至 420 毫克。估算的缺镁程度因健康状况和年龄而异;举例来说,一项分析发现,患有心脏病和上了年纪会增加缺镁的风险。
 
然而,抛开年龄不谈,缺镁显然是一个世界性的健康问题。事实上,2006 年开展的一项法国研究,对 2373 名年龄在 4 岁至 82 岁之间的受试者进行了调查,结果发现 71.7% 的男性和 82.5% 的女性没有摄入足够的镁。
 
镁含量偏低的人面临着罹患多种严重疾病的风险,包括心血管疾病、高血压、高血糖和其他代谢综合征的迹象,以及骨质疏松症。
 
科学家加倍努力逆转大脑老化
在得出这个结论之前,该研究进行了基线认知测试,并在 6 周后进行了第一次后续测试。在 12 周内,研究对象每天随机服用安慰剂或 1500 至 2000 毫克 MgT(视体重而定),因为每隔 6 周和 12 周就会针对以下方面重复进行测试:
 
执行能力
工作记忆
注意力
情景记忆(回忆短暂事件的能力)
值得注意的是,最“令人吃惊”的发现是,MgT 不仅提高了有认知障碍的老年人在个体认知测试中的表现,而且将大脑衰老逆转了 9 年多。研究结果揭示了使用 MgT 的四个重要结果:
 
改善体内含镁状态 — 12 周后,接受治疗的小组发生了两种变化:红细胞镁浓度显著升高,表明体内镁的循环水平较高;尿镁量显著,说明吸收了大量的镁。
提高了认知能力 — 视觉注意力和任务转换揭示(某些案例仅需 6 周)执行功能和认知处理方面的表现速度有所加快。值得注意的是,在第 6 周和第 12 周,与基线评分和服用安慰剂的小组相比,总体综合评分大幅上升。
减少了认知能力的波动 — 认知功能有时比其他时候差是轻度认知障碍可能正在形成的迹象之一。安慰剂组的认知得分有明显的波动,而 MgT 组的变化主要是积极性质的。
逆转了大脑老化的临床测量数据 — 这也许是最重要的发现,它解释了 MgT 如何在不断衰老的大脑中“逆转时间”。

MgT 和血脑屏障
MgT 能穿过血脑屏障,因此口服方式能提高您大脑中的镁含量水平。一旦进入大脑,它就会增加突触的密度,而突触是脑细胞之间的通讯连接。更重要的是,MgT 能精确地在需要的地方改善此功能。
 
让 MgT 进入大脑的重要性说明了为什么补充 MgT 并非在饮食中添加镁那么简单,因为 MgT 的作用不同于典型的镁,镁不会进入大脑去改变大脑老化因素。
 
即使将血镁水平提高 300%(即达到“诱导性高镁血症”),脑脊液水平的变化也不会超过 19%。一项综合研究证明血脑屏障具有复杂的调节功能:
 
“环境会对大脑产生深远影响。大量证据表明,大脑可塑性会受到刺激性环境的强烈影响,在整个生命周期中产生有益的后果。”
 
该研究报告的作者指出,这些发现之所以被认为至关重要,原因之一在于突触密度下降、大脑萎缩和随后的认知能力下降之间存在联系。
了解 MgT 如何让老化的大脑恢复活力
据研究人员称,大脑和身体其他部分的衰老速度不一样。例如,一个 60 岁的人,其大脑功能可能会与年长 10 岁的人基本相同。这种差异可以通过表现测试分数以及生理参数来衡量。在出现外伤性脑损伤的情况下也可能出现差异。
 
MMFS-01 研究显示,受试者的平均实际年龄为 57.8 岁。然而,他们的认知功能平均年龄为 68.3 岁——大约相差 10 岁。
 
但补充 MgT 会产生动态差异:受试者的集体大脑年龄从研究开始时的 69.6 岁下降到了 6 周后的 60.6 岁——大脑年龄下降了 9 岁。这种改善持续了整整 12 周,最终的数据显示平均大脑年轻了 9.4 岁,与拥有健康大脑的同龄人不相上下。
 
值得注意的是,镁,更具体地说是 MgT,对于大脑年龄大于实际年龄的人来说,在让时间倒流方面有显著的功效。
 
研究还展示了,增加海马体(存储和检索记忆的地方)中的培养脑细胞内的镁浓度将如何提高突触密度和大脑可塑性。这一点之所以重要,主要有两大原因:
突触密度不仅是衡量大脑突触结构完整性的指标,而且有证据表明,突触密度越大,认知处理的效率就越高。
可塑性是衡量突触连接在新刺激下发生变化的速度的指标——本质上是细胞层面的学习。
认知能力下降与睡眠因素和焦虑有关
研究人员引用了一些早期的研究,这些研究探索了导致认知能力下降的因素:睡眠不足和焦虑症以及感知记忆丧失。毫无疑问,患有这种特殊病症的人更容易患上阿茨海默氏病,以下研究可以证明这一点。
 
在 2013 年发表的一篇综述中,来自圣路易斯几家医院和研究中心的研究人员报告称,睡眠障碍、焦虑和昼夜节律紊乱等症状在阿茨海默氏病患者中很常见。作者在他们的研究目标中写道:
 
“最近的动物研究表明睡眠和Β–淀粉样蛋白 (AΒ) 之间是双向关系,后者是参与 AD(阿茨海默氏病)的发病机理的关键分子。本研究测试了在认知障碍出现之前,临床前期 AD 中的 AΒ 沉积是否与睡眠的量或质的变化有关系。”
 
结果显示淀粉样沉积与睡眠质量较差有关,特别是与没有淀粉样沉积的人相比,前者的睡眠效率更差(在床上实际睡觉的时间百分比),尽管两组人的睡眠时间相似。值得注意的是,“频繁小睡与淀粉样沉积有关。”
2007 年,瑞典科学家对 185 名没有认知障碍的人进行了为期三年的跟踪调查,同时对另外 47 名有与情绪、动力和焦虑相关的抑郁症状的人进行了跟踪调查。有趣的是,科学家们观察到,“在有焦虑症状的情况下,用于识别未来的阿茨海默氏病病例的轻度认知障碍的预测有效性得到改善。”
 
2013 年,加利福尼亚州的一些研究人员合作进行的另一项研究发现,衰老与区域脑萎缩、非快速眼动睡眠中的慢波活动减少以及情景记忆的长期保留能力受损有关。研究人员发现,与年龄相关的灰质萎缩与睡眠障碍和长期记忆受损有关。
 
钙和镁有何关联?
关于镁,有一些鲜为人知但很重要的因素。首先,与其他矿物质一样,您的身体不会自己生成镁,所以必须从外部来源摄取。其次,镁与钙协同作用,两者的最佳比例为 1:1。
 
然而,医生们错误地敦促女性专注于钙的摄入量,来避免骨质疏松症问题。若镁含量不足,您的心脏将无法正常发挥机能。当两者之间的平衡向钙倾斜时,尤其是医生们在过去 30 年里不断推广的 2:1 比例,可能会导致心脏病发作。
 
在一项研究中,研究人员认为挪威的髋部骨折高发生率是城市饮用水中钙和镁浓度失衡的结果。事实上,年龄在 50 到 85 岁之间的 5472 名男性和 13604 名女性都有髋部骨折的经历。经过调查,研究人员得出结论:增加镁的摄入可以预防髋部骨折。
 
此外,保持维生素 K2 和维生素 D 的摄入量与摄取镁和钙一样重要。这四种物质是协同作用的。例如,一项研究发现,与镁摄入量不足的人相比,镁摄入量相对较高的人患维生素 D 缺乏症的可能性较小。
 
如需选择镁补充剂,请注意市场上有多种不同的形式。另外,获取镁的方法之一是定期洗泻盐浴或用泻盐泡脚。这种形式的镁是硫酸镁,可以吸收到皮肤中,进而提高体内的镁含量水平。
 
从本质上说,由于人一辈子只能拥有一个大脑,所以科学家们认为,对任何想要保持大脑功能,甚至恢复某些已丧失功能的人来说,补充 MgT 似乎是绝对必要的。
 
来源与参考
Neuron January 28, 2010
Linus Pauling Institute 2019
Open Heart 2018; 5(1): e000668.
Int J Vitam Nutr Res 2006 Nov;76(6):343-51.
J Alzheimers Dis. 2016;49(4):971-90
Ann Fam Med. March-April 2014;12(2):158-65
Nature. October 19, 2006;443(7113):768-73
Journal of Neuroscience October 19, 2011, 31 (42) 14871-14881
Molecular Brain 2014; 7:65
Journal of Alzheimer’s Disease, vol. 49, no. 4, pp. 971-990, 2016
Physiol Rev. 94: 189 –234, 2014 January 1, 2014
Neurolimage. March 1, 2017;148:179-188
Compute Methods Programs Biomed. March 2016;125:8-17
Neurolimage. July 2016; 134:508-513
Ann Neurol. April 2015;77(4):571-81
Neuron. December 2, 2004;44(5):835-49
Mol Brain. July 17, 2015;8:42
J Alzheimer’s Dis. 2006;9(3 Suppl):101-15
Microscopy (Oxf).December 2014;63(6):427-35
Annu Rev Physiol. 2009;71:261-82
Neurosci Biobehav Rev. November 2013; 37(9 Pt B):2296-310
Physiol Rev. January 2014;94(1):189-234
J Sleep Res. 2018 Sep 25.
Int Psychogeriatr. 2017 Jul; 29(7): 1137–1145.
JAMA Neurol. May 1, 2013; 70(5):587-593
Neurology. May 8, 20078;68(19):1596-602
Nature Neuroscience January 27, 2013
Bone November 2013;57(1):84-91
BMC Med. August 27, 201311: 187